Hans Reinhard Schmidt
ADHS und Sucht

Wie Kokain

Gene Haislip, Abteilungsleiter der DEA (USA), sagt: "Wir sind das einzige Land der Welt, in dem Kinder eine solch riesige Menge von Stimulanzien verschrieben bekommen, die praktisch die gleichen Eigenschaften haben wie Kokain" (zit. DeGrandpre 2002). Methylphenidat, der Wirkstoff in ADHS-Stimulanzien wie "Ritalin" u.a., wirkt bekanntlich grundsätzlich wie Kokain und ist diesem auch pharmakologisch fast identisch (Volkow 1995,
Vastag 2001). Und Kokain ist eindeutig gefährlich und suchterzeugend, sein Kauf, Verkauf und Gebrauch sind klare kriminelle Handlungen. Das einzig Paradoxe an Methylphenidat als Medikament besteht denn auch weniger in seiner nur scheinbar beruhigenden Wirkung auf unruhige Kinder, sondern in dem Umstand, dass es offenbar nicht süchtig macht. Wie ist das zu erklären?

Zum Einen liegt dies an der oralen Einnahme des Psychopharmakons Ritalin. Eine orale Einnahme verzögert die Wirkstoffaufnahme und gilt deshalb generell nicht als ideale Verabreichung für Sucht. Sie verhindert durch ihren Umweg über den Verdauungstrakt den "Kick", das rasche "High" einer Droge. Die Kinder merken meist gar nichts von der schleichenden Medikamentenwirkung. Wer "Ritalin" missbrauchen will, umgeht denn auch die orale Einnahme z.B. durch Schnupfen oder Spritzen. Dann wirkt es bei vergleichbarer Dosierung wie Kokain. Als Medikament ist Methylphenidat ausserdem relativ niedrig dosiert, so dass neben seiner oralen Verzögerung auch diese Niedrigdosierung einer Suchterzeugung entgegen zu wirken scheint. Im Vergleich zu anderen Psychopharmaka wie z.B. Prozac, das erst nach Wochen wirkt, stellt sich die Ritalin-Wirkung dennoch aber schon nach wenigen Minuten bis Stunden ein. Ritalin ist also trotz Niedrigdosierung und oraler Anwendung über den Verdauungstrakt ein starkes Psychopharmakon mit hohem Missbrauchs- und Suchtpotential.

Derzeit wird gern verbreitet, dass die Frage, ob Methylphenidat süchtig mache, endgültig mit Nein zu beantworten sei: In der Tat gab es eine Reihe wissenschaftlicher Studien, die zeigten, dass angeblich von ADHS betroffene Menschen, die nicht mit Methylphenidat behandelt wurden, ein etwas höheres Risiko zu späterer Drogenabhängigkeit aufwiesen als mit dem Psychopharmakum behandelte Patienten oder angeblich Gesunde. Methylphenidat mache aber nicht süchtig, es verhindere sogar spätere Drogensucht, wurde aus den Studien geschlossen (z.B. Barkley 2003). Dass bei diesen Studien unzulässige Kausalitäten zwischen Drogensucht und Verhalten á la ADHS hergestellt wurden, sei hier nur am Rande betont. Ob einer Drogensucht ein ADHS zugrundeliegt oder die Drogensucht nicht vielmehr Verhaltensstörungen á la ADHS hervorbringt, ist in Wahrheit ungeklärt. Davon einmal abgesehen waren diese Studien aber auch sonst methodisch eher bescheiden und ihr Wert deshalb zweifelhaft. Sie verwendeten meistens Selbstauskünfte der befragten Personen, die bekanntlich subjektiv verfälscht sein können. Hin und wieder ergab sich sogar der Verdacht methodischer Manipulation: die allgemein bekannten kritischen Einwände gegen eine lobbygesteuerte Praxis wissenschaftlicher Veröffentlichungen im Pharmabereich müssen gerade hier besonders ernst genommen werden (Diller 2004).

Wird hier unter den Teppich gekehrt?

Russell Barkley u.a. fanden übrigens, dass die Stimulanziengabe bei Kindern durchaus den Kokainmissbrauch als Erwachsener fördere (Barkley 2003). Die Autoren bringen diesen statistisch bedeutsamen Zusammenhang dann aber methodisch wieder zum Verschwinden, indem sie den Schweregrad von ADHS und Verhaltenssstörungen parallelisieren. Man weiß aus anderen Untersuchungen, dass in solchen Fällen gern unterschieden wird zwischen "reinem" ADHS und Verhaltensstörungen, und dass dann unliebsame Ergebnisse gern auf die Verhaltensstörungen, nicht aber auf ADHS zurückgeführt werden (oder umgekehrt, wie es eben so passt).

Dieses Vorgehen von Barkley u.a. kritisiert denn auch Lydia Furman. Sie äußert ihr Erstaunen darüber, welche Mühe sich die Autoren gäben, ein ihnen unbequemes Forschungsergebnis zum Verschwinden zu bringen (Furman 2003). Sie meint, die Autoren hätten "unglücklicherweise" herausgefunden, dass eine Stimulanzien- behandlung bei Kindern den späteren Kokainmissbrauch wahrscheinlicher mache, und gäben sich dann große Mühe, dem Leser deutlich zu machen, dass daran angeblich doch nichts sei. Furman verdächtigt die Autoren der Datenmanipulation im erwünschten Sinne. Die Autoren seien nicht objektiv und neutral, sondern unterlägen ihrer Voreingenommenheit im Sinne einer grundsätzlichen Pro-Stimulanzien-Einstellung, der sich die statistischen Daten zu fügen hätten. Schließlich strengten sie sich nicht gleichermaßen an, ihre anderen, erwünschteren Ergebnisse ebenso kritisch zu überprüfen. Darauf entgegnet Barkley, dass das betreffende Ergebnis Zufall sein könne. Denn in vielen anderen, ebenfalls kritischen Überprüfungen habe sich nirgends ein Zusammenhang zwischen Stimulanzienbehandlung in der Kindheit und Drogenmissbrauch als Erwachsener gezeigt. Er bleibe bei seiner Überzeugung, dass es keinerlei überzeugenden Beleg für einen solchen Zusammenhang gebe. Der Leser solle sich selbst ein Bild davon machen, ob er (Barkley) voreingenommen sei (im Anschluss an Furman 2003).


"Wir waren höllisch überrascht!",

so die international renommierte Hirnforscherin Nora Volkow über ihren Befund, dass Methylphenidat (Ritalin) nicht nur genauso, sondern sogar stärker wirkt als Kokain. "Das hatten wir nicht erwartet!" (Volkow 1995). Der Glaube, Ritalin sei lediglich ein mildes Stimulanz, wurde in den vergangenen Jahrzehnten von Ärzten, der Pharmalobby und "ADS-Funktionären" weit verbreitet und von vielen Millionen hilfesuchender Eltern gern angenommen. Man ließ sich all die Jahre allzu gern dadurch täuschen, dass Ritalin geringere Nebenwirkungen und kaum Suchtpotential im Vergleich mit anderen bzw. anders dosierten und zugeführten Amphetaminen zu entwickeln schien. Dabei war bei Usern und Klinikern aber recht schnell bekannt, dass Methylphenidat, ein Amphetaminabkömmling wie auch Exstasy, Speed, Pervitin, bei entsprechender Dosierung und Einnahme, wie alle Amphetamine oder "Weckamine", süchtig machen kann und schädliche neurologische Wirkungen hat. Bei gleicher Dosierung und Zuführung wirkt es fast genau wie Kokain. Andererseits trugen die "hilfreichen" Wirkungen der Substanz auf die Verhaltensprobleme sogenannter "ADHS"-Kinder das ihrige zur Verharmlosung der Schattenseite dieser Droge bei. Dieser Glaube an eine harmlose, segensreiche Wundermedizin wurde mit dem Aufsatz: "Warnung! Ritalin wirkt wie Kokain!" von Brian Vastag im Journal of American Medical Association gründlich erschüttert (Vastag 2001). Vastag diskutierte die Ergebnisse der Ritalin- und Kokainforschungen der Gruppe um Nora Volkow, die ihre Daten damit zusammenfasst, dass der Glaube, Ritalin sei ein harmloses Stimulanz, "vollkommen unzutreffend" sei. G. Ricaurte u.a. berichten über die von ihnen im Tierversuch festgestellte ernsthafte Hirnschädigung durch partyübliche Dosierungen von Exstasy, der bekannten und ebenfalls stets verharmlosten Mode- und Partydroge (Ricaurte 2002). Auch Exstasy ist ein Amphetamin-Abkömmling, so wie Ritalin. Auch die Befunde Gerald Hüthers u.a., denen zufolge Methylphenidat im Tierversuch dauerhafte Hirnschädigungen erzeugt, sind noch in lebhafter Erinnerung (Moll 2001). Alles in allem verdichten sich die Forschungshinweise, dass Amphetamine und ihre Derivate, auch das bei Milllionen Kindern weltweit oft jahrelang zur Anwendung kommende Ritalin, hirnschädigend sein könnten.


Es ist alles komplizierter

Die Forschungsstudien von Nora Volkow zeigen, dass die Dinge komplizierter sind, als bisher behauptet (u.a. Volkow 1999, 2003, 2008). Die Forscher untersuchten die Auswirkungen langfristiger oraler Methylphenidatgabe auf Kokainsucht und striatale Dopamin-D2-Rezeptoren im Tierversuch. Sie fanden, dass bei längerfristiger Behandlung im Jugendalter die Neigung zur Kokainsucht im Erwachsenenalter abnahm, während die Verfügbarkeit der dopaminären D2-Rezeptoren über das Normalmaß der Kontrollgruppe hinaus anwuchs. Während in der Kontrollgruppe die D2-Verfügbarkeit mit wachsendem Alter abnahm, stieg sie in den behandelten Gruppen mit der Behandlungsdauer an. Bei kurzfristiger Behandlung zeigte sich allerdings eine unter das Normalmaß absinkende D2-Verfügbarkeit. Da man inzwischen aus anderen Studien von Volkow u.a. weiß, dass eine niedrige D2-Rezeptorenzahl bei Mensch und Tier mit erhöhter Neigung zur Drogensucht einhergehen könnte (Volkow 1999), befürchten die Autoren denn auch zu recht, dass sich bei entsprechender Behandlungsdauer in entsprechendem Behandlungsalter eine erhöhte Neigung zur Drogensucht im Erwachsenenalter entwickeln könnte.

Volkow und Swanson stellen in jüngerer Zeit erneut heraus, dass es nach wie vor eine Kontroverse gebe, welche Effekte die frühe Methylphenidatgabe auf eine spätere Drogensucht habe (Volkow 2008). Tatsache sei zunächst, dass Methylphenidat genauso wie andere suchtgefährdende Drogen die Dopaminkonzentration im Gehirn erhöhe und potenziell suchtgefährdend ist. Tatsache sei auch, dass Methylphenidat und Amphetamine mit der Gefahr einer Suchtentstehung missbraucht werden. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass der Zeitpunkt im Leben eines Menschen, zu dem er potentiell suchtgefährdenden Substanzen (wie Alkohol oder Nikotin) ausgesetzt ist, eine wesentliche Rolle für eine spätere Abhängigkeit spielt: Je früher. desto schädlicher. Jeder erfahrene Kliniker kann bestätigen, dass früher Gebrauch von Suchtmitteln spätere Drogensucht befördert. Schon Stanton hat dies herausgestellt (Stanton 1979). Andererseits wird behauptet, dass es für Kinder und Jugendliche mit ADHS geradezu suchtverhindernd sei, sie möglichst früh mit Methylphenidat zu behandeln. Wenn man bedenkt, dass Kinder mit ADHS ohnedies stärker zu späterer Drogensucht neigen, ist diese Kontroverse von erheblicher Bedeutung. Es sei verwunderlich, stellen die Autoren fest, wie wenige Studien sich mit dieser Kontroverse bisher befassten (Volkow 2008).

Volkow und Swanson zitieren zwei Forschungsstudien, die eine von Biederman u.a.(Biederman 2008), die andere von Mannuzza u.a. (Mannuzza 2008): Biederman verglich die spätere Drogensucht von medikamentierten versus nicht medikamentierten ADHSlern. Mannuzza untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Lebensalter zu Beginn einer Medikation in der Kindheit mit späterem Drogenkonsum als Erwachsener. Er verglich auch den Drogengebrauch in einer ADHS-Gruppe im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne ADHS und fand einen erhöhten Drogenmissbrauch in der ADHS-Gruppe. Dass erhöhter Drogenmissbrauch keineswegs spezifisch für ADHS ist, sondern bei nahezu jeder psychischen Störung komorbid ist, ist z.B. für die Schizophrenie bekannt, bei der fast jeder zweite Kranke auch Drogenmissbrauch zeigt (Volkow 2009).

In beiden von Volkow und Swanson zitierten Studien ergab sich denn auch ein hoher Drogenmissbrauch in den Erwachsenengruppen (bis zu 45%), aber beide Studien zeigten auch, dass die kindliche Medikation mit Methylphenidat keinerlei (weder steigernden noch senkenden) Einfluss auf Drogenmissbrauch im Erwachsenenalter hatte. Diese Studien waren methodisch zwar nicht fehlerfrei (zu kleine Versuchsgruppen, nicht gleichverteilte und unklare Medikationsbedingungen und -dauern, etc.) und geben deshalb auf die wichtige Frage nach dem Zusammenhang zwischen Lebensalter bei Beginn der Medikation und späterem Drogengebrauch keine klare Antwort. Man weiss aber aus anderen Studien, dass der Beginn einer Methylphenidattherapie in der Pubertät (im Unterschied zum Beginn in der Kindheit) die Sensitivität für Kokain erhöht (Volkow 2003). Volkow und Swanson verweisen hier auf die laufende MTA-Studie, die hoffentlich mehr Aufschluss hierüber liefern könnte. Festzuhalten ist aber, dass beide zitierten Studien herausfinden, dass der Einsatz von Methylphenidat keineswegs späteren Drogenmissbrauch reduziert, wie vorher gern behauptet wurde. Auch die Annahme, frühe Methylphenidatgabe verringere das Entstehen von Verhaltensstörungen besser als eine spätere Gabe, wodurch auch späterer Drogenmissbrauch reduziert werde, lässt sich durch die bisherigen Ergebnisse der großen MTA-Studie nicht belegen: Dort hat sich gezeigt, dass die frühe Methylphenidattherapie spätere Verhaltensstörungen nicht verhindern kann. Auch die Tatsache, dass sich in USA trotz eines dramatischen Anstiegs der Methylphenidatgabe die Zahl von Verhaltensstörungen nicht verringert hat, bestätigt dies (Volkow 2008).


Die große Ernüchterung

Das amerikanische National Institute of Mental Health veröffentlichte bereits 1999 die ersten Ergebnisse der bereits genannten Multimodal Treatment Study of Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, kurz MTA-Studie. Die führenden ADHS-Therapien sollten langfristig und prospektiv überprüft werden. Die MTA-Studie ist wohl die größte prospektive Forschungsstudie, die es in der Kinderpsychiatrie bisher gegeben hat. An ihr nahmen 579 Schulkinder im Alter von 7 bis 9 Jahren teil. Verglichen wurde in einer ersten Forschungsstufe über einen Zeitraum von 14 Monaten zunächst der Einfluss

Nach damaliger Auffassung der Autoren zeigte sich eine klare Überlegenheit der Pharmakotherapie über eine Verhaltenstherapie und Grundversorgung. Man ging sogar so weit, zu folgern, dass eine Methylphenidat-Behandlung im Kindesalter späteren Drogenmissbrauch und Delinquenz im Jugend- und Erwachsenenalter verhindern könne. Als im Jahre 2007 eine Folgestudie über den Zeitraum von nunmehr 3 Jahren erschien, zeigten sich zur Verwunderung der Forscher aber keinerlei Unterschiede mehr zwischen den unterschiedlich behandelten Gruppen. Egal, was zur Anwendung gekommen war, die Kinder zeigten alle gleichermaßen deutliche Verbesserungen, sogar die nur im Sinne einer Grundversorgung behandelten. Auch späterer Drogenmissbrauch bzw. Kriminalität ließen sich bei medikamentierten ADHS-Kindern nicht über das Maß hinaus verringern, das bei Studienbeginn beobachtet worden war.

Nun bestätigen die Forscher in diesen Tagen nach 6 und 8 Jahren späterer Nachuntersuchung der Versuchspersonen: Es gibt keinerlei Langzeitunterschiede der behandelten (bzw. im Sinne einer Grundversorgung nur unspezifisch behandelten) Gruppen, egal, ob mit oder ohne Psychopharmaka, nur Verhaltenstherapie oder Grundversorgung (Molina 2009). Die übliche Rede von Methylphenidat als Goldstandard einer ADHS-Behandlung nebst vielerlei vorgeblich wohltätigen Langzeit-Therapiefolgen ist einer herben Ernüchterung gewichen: Methylphenidat hat keine Langzeiteffekte, die andere Therapien übertreffen. Im Vergleich zu anderen Therapien liegt sein Effekt lediglich in einer rascheren und psychosozial bequemeren (billigeren) chemischen Symptomunterdrückung. Angesichts der erheblichen Nebenwirkungen (z.B. irreversible Wachstumsstörungen (Zhang 2005, Dt. Ärzteblatt 2007)) sollte der neue Goldstandard nun aber endgültig in einer Psychotherapie bzw. Psychoedukation liegen, auch wenn sie Eltern, Schulen und Nachbarn nachhaltigere Zuwendung und Aufmerksamkeit für unsere Kinder abverlangt. Die Methylphenidat-Gabe selbst entpuppt sich immer mehr als Symptom unserer hyperaktiven Fast-Food-Kultur (DeGrandpre 2002).

Die zweite Seite der Medaille

Dies führt uns nahtlos zur in der bisherigen Argumentation sträflich ausgeblendeten Betonung psychosozialer Einflüsse auf die Entstehung von Drogensucht. Die bisherigen Ausführungen mögen lediglich als neurobiologische Korrelate psychischer Erfahrungen gelten. Hat Drogensucht eher soziale oder biologische Ursachen? Das ist die typische Frage mit der Sowohl-Als-Auch-Antwort. Volkow und ihre KollegInnen entdeckten einen Mechanismus im Hirn, der zumindest unterschiedliche Reaktionen auf Rauschmittel erklären kann. Demnach spielt, wie gesagt, die Anzahl der Dopamin-D2-Rezeptoren im Hirn eine Rolle: Je weniger dieser Rezeptoren vorhanden sind (warum auch immer), desto eher schätzt eine Versuchsperson Methylphenidat. Menschen mit (warum auch immer) höherer Rezeptorzahl, an denen normalerweise der Botenstoff Dopamin "andockt", beschrieben den Effekt von Methylphenidat eher als unangenehm. Aber Volkow und KollegInnen räumen immerhin ein, dass es noch "anderer Faktoren" bedürfe, um die Entstehung einer Drogenabhängigkeit zu erklären (Volkow 1999).

Diese anderen Ursachen (und die Antwort auf die obigen Warum-Auch-Immer-Fragen) liegen ohne Zweifel in den lebensgeschichtlich begründeten Lernerfahrungen eines Menschen, in den unterschiedlichen Nutzungsbedingungen seines Gehirns (Hüther 2002) begründet. Dass frühkindliche Traumatisierungen und psychosoziale Mangelerfahrungen vielfältige Verhaltens-, Entwicklungs- und Persönlichkeitsstörungen zur Folge haben können, ist mittlerweile wissenschaftliches Allgemeingut und muss hier nicht gesondert belegt werden. Dennoch wird dies in der internationalen Therapie und Diskussion von ADHS nach wie vor total ausgeblendet. Früh gestörte Familienverhältnisse und Bindungsstörungen (Brisch 2009), symtomneurotisch bzw. charakterneurotisch gestörte Familiendynamiken (Richter 2007), insbesonders auch frühe Vaterlosigkeit bei Söhnen (Fthenakis 1985) sind lange bekannt als Risikofaktoren u.a. für spätere Sucht und Kriminalität. In keiner bisherigen Studie wurden derartige lebensgeschichtliche Traumatisierungen einkalkuliert bzw. kontrolliert. Die Forschung zu ADHS ist bezeichnenderweise bisher nahezu ausschliesslich biologistisch ausgerichtet, sie wird so die Frage nach den Ursachen von Sucht und ADHS nie umfassend beantworten können.

 


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