Willkommen im Café Holunder: ADS-Kritik

^ARCHIV:

Hirnschwund durch Methylphenidat?
Schlechte Studien der ADHS-Forschung

Auf welch schwachen Füßen die Forschung zu ADHS oftmals steht, macht der auch hier nicht unbekannte Dr. Baughman u.a. an den Studien von Castellanos et al. sowie Filipek et al. sehr deutlich. Diese Forscher hatten MRI-Untersuchungen an Hirnen von "ADHS-Patienten" vorgenommen und signifikante Veränderungen im Vergleich zu "Nicht-ADHS-Hirnen" gefunden. Baughman macht nun darauf aufmerksam, dass 93 Prozent der ADHS-Untersuchungspersonen eine langjährige Stimulantientherapie hinter sich hatten, die Personen aus der Vergleichsgruppe dagegen nicht, so dass die gefundenen Hirnveränderungen ebenso gut auf die chronische Stimulantiengabe zurückführbar sein können und keineswegs ein Marker für ADHS sind, wie diese Forscher glauben machen.

Das Interessante ist, dass in wissenschaftlichen Zusammenfassungen dieser Forschungen auf diesen sehr wichtigen Umstand (dass also in der Untersuchungsgruppe chronischer Methylphenidatgebrauch überwog, in der Vergleichsgruppe aber nicht) in keiner Weise hingewiesen wurde. Er wurde einfach verschwiegen. Baughman sieht deshalb in diesen Studien den doppelt bestätigten Beleg dafür, dass chronische Methylphenidatmedikation Hirnschwund verursacht, und dass dieser Hirnschwund keineswegs ein Marker für ADHS ist, wie die genannten Forscher behaupten.

Interessant ist auch, dass Baughman wiederholt auf diesen Umstand hinwies, aber seine Hinweise von den Verantwortlichen stets fleißig ignoriert wurden.

Seine Schlussfolgerungen decken sich mit den am Tierversuch gewonnenen Erkenntnissen von Hüther et al. Sie belegen, dass in der ADHS-Forschung oftmals gravierende methodische Fehler begangen werden.
Am Beispiel von Untersuchungen von Biederman et al. habe ich hier darauf hingewiesen, dass die ständige Ignorierung von psychosozialen Milieufaktoren in diesen Studien zu Schlussfolgerungen führt, die bei Einbeziehung dieses Faktors ganz anders aussähen. Auch Hüther stuft ja die meisten Ergebnisse der ADHS-Hirnforschung nicht als Marker für ADHS, sondern lediglich als Begleit- oder Folgeerscheinungen von Lernerfahrungen ein.

Die Dinge verhalten sich also wohl ganz anders als gedacht.

Quelle:
http://www.adhdfraud.org/commentary/7-4-01-1.htm
Beachten Sie bitte den Namen der url: Er bedeutet "ADHS-Betrug"!

H.-R. Schmidt
2.2.2002

Prof. Dr. Hüther im Café Holunder

Ich habe Prof. Hüther die folgenden Fragen gestellt:

1. Herr Prof. Hüther, Sie haben darauf aufmerksam gemacht, dass die Langzeitmedikation mit Methylphenidat bei Kindern mit einem normalen dopaminergen System möglicherweise zu Schäden führen könnte. Ihre Kritiker halten Ihnen nun vor, dass Sie Ihre Untersuchungen bei 5 Ratten unzulässig verallgemeinern und die Öffentlichkeit grundlos verunsichern. Wie sehen Sie das?

2. Eine Kernannahme des landläufigen ADHS-Modells behauptet, verkürzt ausgedrückt, einen genetisch bedingten Dopaminmangel als Störungsursache. Sie geben zu bedenken, das stattdessen ein Dopaminüberschuss vorliegen könnte. Wie begründen Sie dies?

3. Inzwischen wurde in zahlreichen Studien auch beim Menschen nachgewiesen, dass Vernachlässigung, Missbrauch und emotionale Verunsicherung während der Kindheit nachhaltige Folgen für die weitere Hirnentwicklung haben und an der späteren Ausbildung psychischer Störungen entscheidend beteiligt sind. Was bedeutet dies aus Ihrer Sicht für das "konventionelle" Verständnis von ADHS?

4. Ihr entwicklungsbiologisches Modell geht davon aus, dass es Kinder gibt, die bereits als Neugeborene und während ihrer Kleinkindphase erheblich wacher, aufgeweckter, neugieriger und leichter stimulierbar sind als andere. Sehen Sie hierin den Ausdruck normaler menschlicher Variabilität, oder doch auch einer (vielleicht auch genetisch bedingten) "mitgebrachten" Störung?

5. Sie schreiben in Ihrem neuen Buch, dass Psychotherapie bei ADHS darauf hinauslaufe, die im Gehirn dieser Menschen durch ihre bisherigen Nutzungsbedingungen verfestigten "Verschaltungen" dadurch zu verändern, dass es dem Betreffenden gelingt, in Zukunft anders als bisher auf all das zu reagieren, was von innen und von außen psychisch auf ihn einwirkt. Lässt sich diese Modellvorstellung auf alle psychischen Störungen gleichermaßen anwenden?

6. Die Diagnose ADHS scheint immer mehr zu einem Sammeltopf für alle möglichen Störungsbilder bei Kindern, Jugendlichen und (immer mehr) Erwachsenen geworden zu sein. Wie sehen Sie das?

7. Ist das landläufige ADHS-Modell aus Ihrer Sicht bereits überholt? Sollte man es vielleicht verändern oder aufgeben, wie seinerzeit das MCD-Konzept?

Hier seine Antworten (Teil1):

Sehr geehrter Herr Schmidt, danke für die Fragen für das online-Interview. Ich schicke Ihnen beiliegend erst einmal einen Text, der bereits einige dieser Fragen beantwortet. Am Montag oder Dienstag könnte ich mich daranmachen, den Rest, der dann noch übrig ist, auch noch zu beantworten.

Mit freundlichen Grüßen,
Gerald Hüther
3.2.2002

Nachbemerkungen

zu meinem Beitrag: G. Hüther, Kritische Anmerkungen zu den bei ADHD-Kindern beobachteten neurobiologischen Veränderungen und den vermuteten Wirkungen von Psychostimulanzien (Ritalin).
Analytische Kinder- und Jugendlichen Psychotherapie, Heft 112, XXXII. Jg., 4/2000, 471-486.

Die Erstveröffentlichung dieses Beitrages (Analytische Kinder- und Jugendpsychotherapie, Heft 112) hat bei einigen, von der Richtigkeit der bisherigen Vorstellungen überzeugten Befürwortern des Einsatzes von Psychostimulanzien zur Therapie von ADHD gewisse Irritationen ausgelöst. Dabei sind auch verschiedene Einwände vorgetragen worden, auf die an dieser Stelle noch einmal kurz eingegangen werden soll.

Die Mehrzahl dieser Einwände beginnt mit dem Hinweis auf die mangelnde klinische Kompetenz des Autors. Einem Neurobiologen wird offenbar die Fähigkeit abgesprochen, die Plausibilität einer vorwiegend von Klinikern entwickelten und vertretenen neurobiologischen Modellvorstellung aus neurobiologischer Sicht bewerten zu können. Die in dieser Argumentation offenbarte Haltung ist bemerkenswert. Gerade weil ich als Neurobiologe die Implikation der in diesem Beitrag entwickelten Vorstellungen für die klinische Praxis nicht beurteilen kann, habe ich die Zusammenarbeit mit erfahrenen Kinder- und Jugendpsychiatern und Therapeuten gesucht. Aus einer solchen Zusammenarbeit ist inzwischen auch ein Buch entstanden, in dem nun auch die klinischen Aspekte dieser neuen Modellvorstellungen ausführlich dargestellt sind (G. Hüther und B. Bonney: Neues vom Zappelphilipp, Walter-Verlag 2002).

Ein weiterer, ebenso häufig vorgetragener Kritikpunkt bezieht sich auf die Art der Zeitschrift, in der dieser Aufsatz veröffentlicht worden ist. Deren Leserschaft, so heißt es, sei nicht in der Lage, die hier beschriebenen neurobiologischen Zusammenhänge hinreichend kritisch zu bewerten. Vorausgesetzt, diese Unterstellung sei zutreffend, gilt das Gleiche dann nicht auch für die anderen, bisher vertretenen und an diese Leserschaft herangetragenen Vorstellungen? Wer ihnen das Recht oder die Kompetenz absprechen will, zwei alternative Modellvorstellungen auf der Grundlage ihrer bisherigen praktischen Erfahrungen miteinander vergleichen zu können, sollte so mutig sein, das auch zu begründen.

Der dritte Vorwurf zielt auf eine durch das Bekanntwerden dieses Beitrages ausgelöste Verunsicherung der ohnehin schon schwer belasteten Eltern von "ADHD-Kindern". Der Hinweis auf mögliche unerwünschte und nicht genau absehbare Spätfolgen der Verabreichung von Psychostimulantien während der Phase der Hirnentwicklung unterminiere in verantwortungsloser Weise die Kooperationsbereitschaft und den Behandlungserfolg. Wo die Fähigkeit zur Übernahme von Verantwortung beginnt und wo sie endet, habe ich an anderer Stelle ausführlich herauszuarbeiten versucht (G. Hüther: Bedienungsanleitung für ein menschliches Gehirn, Vandenhoeck & Ruprecht, 2001).

Auch wenn es unbequem ist und bisweilen sogar Angst macht, ohne immer neue Verunsicherungen, ohne die kritische Hinterfragung bisher für richtig gehaltener Vorstellungen, ohne die Erschütterung einmal entwickelter Überzeugungen kann sich nichts weiterentwickeln. Das gilt auch für unsere Vorstellungen über die Ursachen bestimmter Erkrankungen. Auch sie müssen offen sein, müssen sich durch neues Wissen und neue Erkenntnisse erweitern und – wenn sie allzu starr geworden sind – gelegentlich sogar erschüttern lassen. Kritische Anmerkungen zu den bisher scheinbar bewährten Vorstellungen über die neurobiologischen Ursachen von ADHD und zu den bisher bekannten Auswirkungen der Verabreichung von Psychostimulantien sollten daher nicht nur erlaubt, sondern erwünscht sein. Sie sind die Voraussetzung für das Zustandekommen eines konstruktiven Dialogs. Je offener und je sachlicher dieser Dialog geführt wird, um so besser läßt sich entscheiden, ob die bisherigen Vorstellungen ausreichen, um die beobachteten Phänomene zu erklären oder ob sie allmählich durch ein neues, ebenso vorläufiges aber passenderes Modell ersetzt werden müssen.

Im Fall unserer Modellvorstellungen über ADHD hängt der Ausgang dieses Dialogs ganz entscheidend davon ab, ob sich die Ausbildung einer ADHD-Symptomatik durch gezielte präventive Maßnahmen verhindern läßt und – wenn das prinzipiell möglich ist – wie besonders gefährdete Kinder früher als bisher erkannt und vor fatalen Fehlentwicklungen bewahrt werden können. Das hier vorgestellte neue Modell beschreibt die Ausformung einer ADHD-Symptomatik als zwangsläufige Folge ungünstiger Entwicklungsbedingungen von Kindern, die mit einer besonderen (genetisch bedingten oder erworbenen) Vulnerabilität ausgestattet sind. Die Möglichkeiten zur Früherkennung derartiger Prädispositionen und das Spektrum präventiver Maßnahmen zur Vermeidung entsprechender Fehlentwicklungen sind an anderer Stelle ausführlich beschrieben (Hüther und Bonney: Neues vom Zappelphilipp, Walter-Verlag 2002).

Im Gegensatz dazu bietet das bisher für die Erklärung der Ausbildung einer ADHD-Symptomatik zugrunde gelegte Modell nur wenig Anhaltspunkte für präventive Interventionen. Es beschränkt sich im wesentlichen auf die Begründung kurativer Maßnahmen. Dieser Umstand erklärt nicht nur die o.g. Reaktionen, sondern auch die Art und Richtung der Einwände und Fragen, die von den Anhängern dieses Modells vorgebracht (oder bezeichnenderweise auch nicht vorgebracht) werden.

Keine Stellungnahmen oder Einwände gibt es beispielsweise zum Konzept der nutzungsbedingten Plastizität, also zur Formbarkeit (und Verformbarkeit) der Ausreifung neuronaler Netzwerke, insbesondere im frontalen Kortex, durch Erziehung und Sozialisation. Auch die Modulation der Ausformung dopaminerger mesolimbischer und mesokortikaler Projektionen durch die jeweils vorgefundenen Entwicklungsbedingungen – und damit auch durch psychopharmakologische Behandlungen während der Phase der Hirnentwicklung – wird widerspruchslos akzeptiert. Bedenken werden erst an Stellen laut, wo bisherige Begründungen für den erfolgreichen Einsatz der Methylphenidat-Behandlung infrage gestellt werden:

Es wird bestritten, dass es durch derartige Behandlungen zu einer Unterdrückung des Auswachsens nigrostriataler dopaminerger Projektionen kommen kann, und dass bei Kindern mit einer bis dahin normal ausgereiften nigrostriatalen dopaminergen Innervation ein Defizit der Dichte dopaminerger Afferenzen im Striatum erzeugt wird, das die spätere Manifestation eines Morbus Parkinson begünstigen kann. Zur Begründung wird darauf verwiesen, dass bisher noch keine derartigen Fälle aufgetreten seien. Das ist richtig, aber wie groß ist die Gruppe der heute über 50jährigen, die während ihrer frühen Kindheit mit Methylphenidat behandelt worden ist und in der eine solche Symptomatik als Frühmanifestation eines Morbus Parkinson statistisch häufiger als in einer nicht medikamentös behandelten Vergleichsgruppe beobachtet werden könnte? Bis hier ausreichende Fallzahlen erreicht sind, müssen wir uns wohl noch einige Jahre, wenn nicht gar Jahrzehnte gedulden.

Sehr nachdrücklich wird auch immer wieder darauf hingewiesen, dass die all diesen Befürchtungen zugrundeliegenden tierexperimentellen Untersuchungen nur an sehr wenigen Tieren durchgeführt worden sind. Wenn sich bereits bei einer Gruppengröße von N = 5 statistisch signifikante Effekte nachweisen lassen, so ist das genau genommen bedenklicher, als wenn der gleiche P-Wert erst bei N = 50 erreicht würde. Der Effekt bei diesen Versuchstieren muss also sehr robust sein, wenn die Behandlung bereits bei so kleinen Fallzahlen zu einer signifikanten Verringerung der Dopamin-Transporterdichte im Striatum führt.
Es wird intensiv nach Argumenten gesucht, die belegen sollen, dass im Gehirn von "ADHD-Kindern" doch ein Defizit dopaminerger Aktivität (und nicht eine zu starke Ausformung dopaminerger Projektionen) vorliegt. Die aussagekräftigsten Hinweise auf Veränderungen der dopaminergen Innervationsdichte sind vom Einsatz bildgebender Verfahren zu erwarten. Neben der mit diesen Verfahren bei ADHD-Patienten beobachteten verstärkten Dichte von Dopamintransportern im Striatum wurde inzwischen auch eine verstärkte Akkumulation von [18 F]-DOPA im Striatum von ADHD-Patienten festgestellt (Ernst M. et al., 1999). Die damit nachgewiesene Erhöhung der Dichte von nun schon zwei verschiedenen, unabhängigen Makern dopaminerger Präsynapsen kann eigentlich noch als Ausdruck einer verstärkten dopaminergen Innervationsdichte im Striatum von ADHD-Patienten interpretiert werden. Ob es in anderen Hirnregionen, insbesondere in limbischen und kortikalen Bereichen ebenfalls zu einer Verstärkung oder aber zu einer Verminderung der dopaminergen Innervationsdichte bei "ADHD-Kindern" gekommen ist, bleibt nach wie vor unklar.
Der letzte Einwand gegen das hier vorgestellte Konzept bezieht sich auf den Vorschlag, die therapeutische Wirkung von Psychostimulantien als Folge der durch diese Substanzen induzierten, partiellen Entspeicherung dopaminerger Präsynapsen zu erklären. Hier wird geltend gemacht, Methylphenidat sei lediglich ein Wiederaufnahmehemmer und kein echter Releaser (Entspeicherer) oder die Wirkung auf die dopaminergen Präsynapsen hänge von der Höhe der Dosierung und der Art der Anflutung ab (orale vs. intravenöse Gabe). Auch von einer durch die initiale Dopaminfreisetzung verursachten Stimulation sei bei den Kindern nach der Einnahme der Tabletten nichts zu bemerken. Was auch immer hier für Argumente angeführt werden, sie ändern nichts an der Tatsache, dass Methylphenidat – in den USA von Jugendlichen inzwischen häufig in Wasser aufgelöst und intravenös injiziert – eine ähnliche Wirkung hervorruft wie Kokain, und dass die orale Verabreichung von D-Amphetamin, einem anerkannten Dopamin-Releaser, ebenso gut wie oral eingenommenes Methylphenidat die ADHD-Symptomatik unterdrückt. Aus diesen Gründen ist davon auszugehen, dass Methylphenidat zumindest prinzipiell ähnliche Veränderungen der Dopaminfreisetzung bewirkt wie Kokain und D-Amphetamin. In allen drei Fällen läßt sich der Wirkungsmechanismus vielleicht am besten verstehen, indem man ihn mit dem vergleicht, was passiert, wenn bei einer Toilettenspülung die Auslaufdichtung nicht mehr richtig schließt: Alle drei Psychostimulantien binden an die präsynaptisch lokalisierten Dopamintransporter, blockieren die Wiederaufnahme von extrazellulärem Dopamin und bewirken einen sog. "reversed-transport", d.h. intrazellulär gespeichertes Dopamin wird anstatt von außen nach innen nun von innen nach außen transportiert. Der dadurch erzeugte "Abfluss" des präsynaptisch bereitgehaltenen Dopamins führt zwangsläufig dazu, dass die "Bedienung der Toilettenspülung" (Impuls-getriggerte Stimulation der Dopaminausschüttung durch neuartige aufregende Reize) nicht mehr den gewohnten Effekt (Antriebssteigerung) hervorrufen kann. Der durch diese Substanzen ausgelöste kontinuierliche "Abfluss" von präsynaptischem Dopamin wird nach oraler Einnahme möglicherweise tatsächlich nicht verhaltensrelevant wirksam, wohl aber die fortan unzureichende Fähigkeit zur Dopaminfreisetzung durch neue, aufregende externe Stimuli. Nach intravenöser Injektion dieser Substanzen kommt es jedoch zu einer so massiven und plötzlichen Steigerung der Impuls-unabhängigen Dopaminfreisetzung, dass diese dann tatsächlich als Kick empfunden wird. Besonders interessant sind die Vorhersagen, die sich auf der Grundlage dieses "WC-Wasserspülungsmodells" für die Wirkungen der chronischen Verabreichung von Methylphenidat (Depot- und Retard-Präparate) machen lassen: Die Präsynapsen werden die "Wasserzufuhr" (die präsynaptische Maschinerie zur Dopaminproduktion) allmählich so weit verstärken, bis der "Vorratsbehälter" (die präsynaptischen Dopaminspeicher) trotz des ständig "undichten Abflusses" (die in ihrer Effizienz veränderten Dopamintransporter) wieder voll läuft. Retard- und Depot-Präparate, so wäre zu vermuten, müßten ihre therapeutische Wirksamkeit also nach einigen Tagen verlieren. Das wäre ärgerlich für die Hersteller, aber sehr unterstützend für die hier vorgetragenen Modellvorstellungen. Der Ausgang dieses gegenwärtig laufenden Großversuches (klinische Testung derartiger Präparate) ist daher spannend. Höchst fragwürdig ist nur, dass es sich auch in diesem Fall bei den "Versuchskaninchen" wieder um Kinder handelt.

Prof. Dr. Dr. habil. G. Hüther, Göttingen

DER LIEBE GOTT HAT ADHS

Ulli (der sich das fast gedacht hätte).

6.2.2002

Hallo,

das Bundesgesundheitsministerium plant eine Änderung der Verordnungsmöglichkeiten für Methylphenidat in dem Sinne, dass nur noch dafür besonders qualifizierte Fachärzte verschreiben dürfen. Ich habe Frau Caspers-Merk, der Drogenbeauftragten der Bundesregierung, deshalb heute diesen Brief geschrieben. Bitte kopieren Sie ihn (ohne meinen Namen unten, fügen Sie stattdessen ihren eigenen Absender hinzu), klicken Sie anschließend auf diese Adresse, fügen Sie den Brief dann in die E-Mail-Box ein und senden ihn ab. Er geht direkt an Frau Caspers-Merk:

Sehr geehrte Frau Caspers-Merk,

Ihre Pläne, die Verordnung von Methylphenidat an Kinder und Jugendliche in Deutschland dadurch zu qualifizieren, dass nur noch bestimmte, dafür besonders qualifizierte Fachärzte verordnen dürfen, begrüßen wir ausdrücklich! Damit käme man dem Ziel näher., die immer mehr ausufernde Psychopharmakabehandlung unserer Kinder und Jugendlichen besser zu kontrollieren und verantwortungsbewusster zu praktizieren.

Von den ungewissen Langzeitfolgen dieser Medikationen einmal ganz abgesehen sind wir auch deshalb in großer Sorge, weil der diagnostische Sammeltopf "ADHS=Methylphenidatgabe" immer stärker dazu führt, die überwiegend psychosozial bedingten Ursachen für die Probleme unserer Kinder zu übersehen und unverbessert zu lassen. Das einseitig biologisch-genetisch definierte Krankheitskonstrukt "ADHS", das es so wahrscheinlich gar nicht gibt, verführt dazu allzu sehr. Obwohl ADHS als Krankheitsentität definiert wird, existiert trotz intensiver, jahrzehntelanger Forschung nach wie vor kein eindeutiger Marker dafür. Die Diagnose ist eine rein klinische, weshalb aus unserer Überzeugung die Zusammenarbeit des Facharztes mit einem besonders qualifizierten Klinischen Psychologen vorgeschrieben werden sollte. Weder ein Arzt noch ein Psychologe kann allein diese sehr schwierige (bis unmögliche) Diagnose einigermaßen valide treffen, ganz abgesehen von den notwendigen psychologischen Testuntersuchungen, für deren Abnahme Ärzte nicht ausgebildet sind. Um innerfamiliäre, bislang meist übersehene psychodynamische Störungsursachen ausfindig zu machen, sind Klinische Psychologen ebenfalls unverzichtbar.

Wir möchten Sie deshalb dringend bitten, die deutschen Psychologen, vertreten durch den Berufsverband Deutscher Psychologinnen und Psychologen (BDP), in Ihre Planungen mit einzubeziehen.

Mit freundlichem Gruß,

Dipl.-Psych. Hans-Reinhard Schmidt
Psychologischer Psychotherapeut
Leiter der Abt. Erziehungsberatung und Familientherapie
Heinrich-Meng-Institut in Brühl bei Köln

6.2.2002

JECKE TÖN ZUM KARNEVAL

In diesen tollen Tagen wird geschunkelt und getanzt und die große Trumm geschlagen! Wussten Sie aber schon, dass wir Karnevalsjecken dabei ganz frühe, intrauterine Erfahrungen wiederholen? Psychologenquatsch, werden Sie sofort sagen. Mag ja sein, aber es ist schon eine interessante These, dass wir Menschen bei rhythmischen, musikalischen Bewegungen etwas wiederholen, was wir alle schon vor unserer Geburt erlebt haben und was sich uns ganz tief im Hirn eingeprägt hat: das wohlige Schaukeln im Fruchtwasser, im Hintergrund das rhythmische Dröhnen des mütterlichen Herzschlags. Wenn unsere schwangere Mutter ein Karnevalsjeck war, geriet ihr Fruchtwasser natürlich in besonders heftige Schwankungen, ihr Herzschlag in besonders beschleunigte Turbulenzen. Das hat uns dann natürlich besonders geprägt, so dass wir ein besonders fanatischer Karnevalsjeck wurden. Die Psychiater nennen dies heute zwar ADS und wollen uns als Kranke hinstellen und uns mit Psychopharmaka kurieren, aber wir sagen:

Et jiet nix Jesünders als jeck zu sin!

Helau und Alaaf,
Preiser
7.2.2002

Autogenes Training für impulsive und unruhige Kinder

Hallo liebe Gäste,

wie in einem interessanten Artikel von ARNOLD über "Alternative Behandlungsmethoden" bei "ADHD bei Erwachsenen" (womit nicht-medikamentöse Therapien gemeint sind) zu lesen ist, hat sich Meditation in zwei Studien als eindeutig wirksam erwiesen. Als ich das las, fiel mir wieder ein, dass ich beim deutschen Nestor des "Autogenen Trainings für Kinder" Prof. Dr. Gerd Biermann, mein ehemaliger Chef und einer meiner Lehrer, dieses Autogene Training für Kinder gelernt habe. Das Autogene Training von J.H. Schultz, das bereits seit über 80 Jahren bekannt und bewährt ist, ist ja eine Variante der Meditation, deren Wirksamkeit als nachgewiesen gelten kann. Biermann hat diese Methode für Kinder und Jugendliche weiterentwickelt.

Ich war aber lange Jahre davon abgekommen, weil sich die meisten Probleme im Zusammenhang mit ADS, deretwegen sich Eltern an unser Institut wandten, mit Familientherapie sehr erfolgreich und in kürzerer Zeit behandeln liessen. Wir haben aber in letzter Zeit die Erfahrung gemacht, dass bei einem kleineren Teil unserer inzwischen veränderten Klientel Erziehungsberatung und Familientherapie bei "ADHS" aus verschiedenen Gründen nicht immer erfolgreich ist.

Die Abt. Erziehungsberatung und Familientherapie des Heinrich-Meng-Instituts des Erftkreises (Leiter: Dipl.-Psych. H.-R. Schmidt) bietet deshalb ein

Autogenes Training für Kinder
in der Kleingruppe, mit begleitender Elternberatung

an. Das Training wird wissenschaftlich begleitet und evaluiert werden. Wenn Sie mit Ihrem Kind (9-13 Jahre) teilnehmen möchten, können Sie sich ab sofort gern anmelden. Das Training ist kostenfrei.

Der Start ist im Mai 2002 in 50321 Brühl und/oder 50127 Bergheim.
Anmeldeschluss: 3.4.2002

Literatur:

Arnold LE (Department of Psychiatry, Ohio State University, Columbus, Ohio, USA):
Alternative treatments for adults with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD).
Ann N Y Acad Sci 2001 Jun; 931:310-41
Biermann G: Autogenes Training bei Kindern und Jugendlichen. Ernst Reinhardt 1975.
Schultz, JH: Das Autogene Training. Thieme 1932 (11. Auflg.)

H.-R. Schmidt
10.2.2002

Die Beatles waren Ritalin-Gegner!

Auf ihrer berühmten Platte "Sgt. Pepper" besingen die BEATLES eine "Lovely Rita". Wie die Beatlesforschung nun aufgedeckt hat, bedeutet der Text: "Lovely Rita, meter maid..." nicht, wie bislang geglaubt, dass eine Kontrolleurin namens Rita besungen wird, sondern die durch chronischen Methylphenidatgebrauch wachstumsgestörte junge Frau Amely S, genannt "Rita" (!!!). Sie war nur so groß wie eine Parkuhr ("parking meter"), eben 1 Meter. Die Beatles wollten mit diesem song vor den Nebenwirkungen bekannter Psychopharmaka warnen.

Ulli
10.2.2002LES

SCHWEIZER SONNTAGSZEITUNG

ENTZUGSERSCHEINUNGEN
Ein Kommentar von Dipl.-Psych. H.-R. Schmidt

Das bereits lange überfällige Tätigwerden der Bundesregierung in Sachen Methylphenidat-Medikation bei unseren Kindern in Deutschland (Prof. Dr. Hüther hat übrigens die Bundesbeauftragte bei dieser Gesetzesinitiative beraten) löst bei Ärzten, Funktionären und "Betroffenen" einen seltsamen Sturm im Wasserglas aus. Anstatt der geplanten Qualitätsentwicklung aus Verantwortung für unsere Kinder zuzustimmen, entbrennt sofort der übliche Kampf um Pfründe, Claims, liebgewonnene Gewohnheiten und Einfluss.
Ärzte fürchten um finanzielle Einbußen, wenn sie aus dem Kreis zugelassener Facharztgruppen ausgeschlossen werden. "Betroffene" fürchten, ihr bewährtes Psychopharmakum nicht mehr so einfach wie bisher (d.h. auch ohne qualifizierte Diagnose) zu bekommen. ADS-Funktionäre, die nicht selten gleichzeitig "Betroffene" zu sein behaupten und nun sowohl als Funktionär als auch als z.B. "betroffene Mutter" auftreten und auf die Tränendrüse drücken (Vorsitzende von Vereinen, Betreiber von einschlägigen Internetforen, Leiter von sog. "Selbsthilfegruppen", etc.) sehen ihre Position schwinden.

Aber bei nüchterner Betrachtung muss man diese Reform natürlich begrüßen und unterstützen, und zwar mindestens aus den folgenden 3 Gründen:

1. Die Eingrenzung der Medikationsberechtigung auf bestimmte Facharztgruppen hilft, den Methylphenidatverbrauch insgesamt einzudämmen auf die wirklich indizierten Fälle (ca. 0,5 -1 Prozent). Niemand kann bei uns die notorischen "amerikanischen Verhältnisse" wünschen.
2. Spezialisierte Fachärzte werden die ADS-Diagnose wesentlich sorgfältiger treffen. Die große Zahl von Kindern, die derzeit Methylphenidat einnehmen, ohne eine Hirnfunktionsstörung zu haben, wird endlich reduziert.
3. Das große Gebiet sog. "alternativer" Therapien (Psychotherapie in allen möglichen Varianten) wird endlich intensiver genutzt und erforscht werden. (Randbemerkung: In Wirklichkeit sind Psychotherapien bei Verhaltensstörungen wie "ADHS" seit Langem die Methode der 1. Wahl, die Medikation mit Psychopharmaka müsste eigentlich als alternative Therapie bezeichnet werden). Der Fokus würde sich weg von der derzeitigen einseitigen genetisch-medizinischen Sichtweise, hin zu einer viel stärker umwelt- und psychosozial-orientierten Entwicklung verschieben. Das könnte für die Öffentlichkeit natürlich teurer werden, weil viel mehr Geld in die "Infrastruktur" unserer Kinder gesteckt werden muss, wenn deutlicher wird, dass ADHS keine genetisch bedingte, sondern eine psychosozial bedingte "Krankheit" ist.
Das traditionelle ADHS-Konstrukt ist für unsere Kinder, verdammt noch mal, viel zu billig (wissenschaftlich und vor allem finanziell)!

Mit Gruß, Ihr H.-R. Schmidt
11.2.2002

Prof. Dr. Hüther
Teil 2

Liebe Gäste,
hier weitere Ausführungen von Prof. Hüther zu meinen Fragen an ihn (s.o.). Übrigens ist sein neues Buch: "Neues vom Zappelphilipp" (gemeinsam mit Bonney) in diesen Tagen im Handel erhältlich. Im Gegensatz zu Anderen, die mit der verqueren Begründung, man könne sich sonst kein eigenes Urteil bilden, davon abraten, dieses Buch zu lesen, rate ich Ihnen dringend zu. Denn natürlich nur so können Sie sich ein eigenes Urteil bilden!
Mit Gruß, Ihr H.-R. Schmidt
13.2.2002

Lieber Herr Schmidt, als Hirnforscher habe ich mich mehr als 20 Jahre intensiv mit dem Einfluß früher Entwicklungsbedingungen auf die Ausreifung einzelner Transmittersysteme (auch des dopaminergen Systems) und neuronaler Verschaltungsmuster im Gehirn befasst. Auf diesem Gebiet sind in den letzten 10 Jahren entscheidende, neue Erkenntnisse gewonnen worden, insbesondere über die Bedeutung sicherer emotionaler Bindungen, über die Auswirkungen von Angst und Streß, über die strukturelle Verankerung früher Erfahrungen sowie über die Ausformung und die Funktion monoaminerger Systeme.

Im Licht dieser neuen Erkenntnisse erscheinen die bisher vertretenen Auffassungen über die neurobiologischen Ursachen von ADHS, über die akuten Wirkungen und die langfristigen Folgen der psychopharmakologischen Behandlung von "ADHS-Kindern" mit Methylphenidat als veraltete und mit dem gegenwärtigen Erkenntnisstand nicht vereinbare Modellvorstellungen.

Das alte Modell macht für die ADHD-Symptomatik ein genetisch bedingtes "Dopamindefizit" (unzureichende Ausbildung oder Aktivität des dopaminergen Systems) verantwortlich. Methylphenidat (RitalinÒ ) stimuliert die Dopaminfreisetzung. Durch diese "Normalisierung" der Aktivität des dopaminergen Systems kommt es bei der Mehrzahl der betroffenen Kinder auch zu einer Besserung der Symptomatik (verbesserte Impulskontrolle und Aufmerksamkeit, verminderte Unruhe, besser kontrollierbare Aktivität). Diese bisher zugrundegelegten Vorstellungen müssen meiner Ansicht nach durch ein anderes, besser mit dem inzwischen erreichten Erkenntnisstand vereinbares Modell ersetzt werden.

Dieses Modell unterscheidet sich von dem alten Modell in folgenden Kernpunkten:

Es gibt Kinder, die aus unterschiedlichen Gründen und z.T. schon unmittelbar nach der Geburt besonders empfindlich sind und auf Störungen ihres inneren Gleichgewichtes besonders intensiv reagieren (unruhige, reizoffene, schwer zu beruhigende Kinder).
Durch die überdurchschnittlich häufige Stimulation ihres antriebssteuernden dopaminergen Systems kommt es bei diesen Kindern zu einer Stimulation des Wachstums dieses Systems. Es wird dadurch stärker und intensiver ausgebildet, als das normalerweise der Fall ist (dopaminerge Hyperinnervation).
Die Ausformung komplexer neuronaler Verschaltungen insbesondere im Frontalhirn wird durch die "Überstimulation" und die damit einhergehende vermehrte Dopaminausschüttung behindert ("Frontalhirndefizit").
Das daraus resultierende Nutzungsmuster (unzureichende Aufmerksamkeitsfokussierung, mangelnde Impulskontrolle, Hyperaktivität) wird durch ungünstige weitere Entwicklungsbedingungen stabilisiert (frühe Bindungsstörungen, mangelnde Selbstwirksamkeitserfahrungen, Überforderung, Angst, Stress, psychosoziale Konflikte etc.). Dadurch kommt es zu weiteren, sekundären Veränderungen der Hirnreifung (nutzungsabhängige Plastizität).
Methylphenidat hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und erzeugt einen kontinuierlichen "Ausfluss" des in den dopaminergen Nervenenden gespeicherten Dopamins. Die Stimulation dieses Systems durch neuartige, aufregende Reize bleibt nun "ohne Effekt" (durch neue Stimuli ist nun keine verstärkte Dopaminausschüttung mehr auslösbar). Das Kind kann sich besser konzentrieren, ist weniger durch äußere Reize ablenkbar und durch innere Impulse "angetrieben"). Im Frontalhirn können neue Nutzungsmuster ausgebildet und stabilisiert werden.
Durch die Methylphenidatbehandlung während der Phase der Hirnentwicklung (vor der Pubertät) wird die weitere Ausreifung und Ausformung der dopaminergen Innervation unterdrückt. Wenn Kinder ein zu stark ausgebildetes dopaminerges System besitzen, würde es auf diese Weise "zurückgestutzt". Bei Kindern mit einem normal entwickelten dopaminergen System jedoch, würde eine unzureichende weitere Ausformung dieses Systems erzeugt. Als Spätfolge dieses Defizits kann es zu einer erhöhten Gefahr der Ausbildung eines Parkinson-Syndroms im höheren Lebensalter kommen.

Auf der Grundlage dieses Modells lassen sich folgende Schlußfolgerungen ableiten:

Durch Früherkennung besonders gefährdeter Kinder und die Einleitung geeigneter präventiver Maßnahmen muß sich die Ausbildung einer ADHS-Symptomatik verhindern lassen.
Die Verabreichung von Methylphenidat ist eine sorgfältig abzuwägende Notlösung, die erst dann eingesetzt werden sollte, wenn alle anderen Therapieansätze ausgeschöpft und unwirksam geblieben sind. Das Medikament sollte auch nur dann verordnet werden, wenn mit ausreichender Sicherheit von einer überstarken Ausformung des dopaminergen Systems im Gehirn dieser Kinder ausgegangen werden kann.

Mit freundlichem Gruß, Ihr
Prof. Dr. Gerald Hüther, Göttingen
13.2.2002

Die unendliche Geschichte:
Schlechte Studien der ADHS-Forschung

Vielleicht haben Sie schon mal was von der bekannten MTA-Studie (Multimodal Treatment Study) der NIMH (USA) gehört. Sie wird immer wieder gern unkritisch zitiert, wenn es darum geht, den Erfolg verschiedener Behandlungsmethoden bei "ADHS" zu belegen.
In dieser Studie wurden 4 Gruppen miteinander verglichen: nur medikamentös behandelte ADS-Kinder, nur mit Verhaltenstherapie (á la Barkley) behandelte ADS-Kinder, medikamentös und verhaltenstherapeutisch behandelte ADS-Kinder, sowie eine vierte Gruppe mit "allgemeinen" Kindern ohne Behandlungen.

Diese relativ aufwendige Studie, die anfangs mit über 4500 Versuchspersonen anfing, ist ein Paradebeispiel für eine wissenschaftlich schlechte Untersuchung. Weder gab es eine echte Kontrollgruppe, in der entweder Placebo-Bedingungen oder ein echtes Nicht-Behandeln gegeben war, noch wurde ein doppelblinder Versuchsplan durchgeführt ("doppelblind" bedeutet, dass weder die Versuchspersonen noch die wissenschaftlichen Auswerter wissen, mit welchen Versuchspersonen aus welchen Versuchsgruppen sie es zu tun haben). Diese beiden Hauptkriterien (echte Kontrollgruppen und doppelblinder Versuchsplan) werden international vorausgesetzt, wenn eine Studie wissenschaftlichen Anspruch erheben will. Stattdessen wussten sowohl die Versuchspersonen als auch die Wissenschaftler, wer zu welcher Gruppe gehörte, was eine Vielzahl von unkontrollierten Fehlerquellen und Beeinflussungsmöglichkeiten in die jeweils gewünschten Richtungen nach sich zieht.

Das sind aber nur die Hauptschwachstellen, es gibt noch viel mehr Anlässe für Methodenkritik, sei es, dass eine veraltete "Barkley-Verhaltenstherapie" zur Anwendung kam, die keinerlei Umwelt- oder Familienfaktoren einbezog, sei es, dass nicht erklärt wird, wie die in der Hauptuntersuchung einbezogenen Versuchspersonenauswahlen aus der Gesamtstichprobe zustande kamen, sei es, dass die meisten wissenschaftlichen Auswerter Methylphenidat-Befürworter waren und ihre Voreinstellung als mögliche Fehlerquelle nicht kontrolliert wurde...

Das Tollste ist aber Folgendes: Immerhin bei einer Teiluntersuchung waren die wissenschaftlichen Beobachter "blind", d.h., sie beobachteten Kinder aus allen Versuchsgruppen in der Schule ziemlich ausführlich, ohne zu wissen, welcher Gruppe sie jeweils angehörten. Ihr Ergebnis versprach also einigermaßen wissenschaftlichen Standard. Und siehe da: sie fanden keinerlei Unterschied zwischen allen Versuchsgruppen, egal also, ob ein Kind Ritalin oder nicht erhalten hatte, allein verhaltenstherapeutisch oder kombiniert mit Ritalin behandelt worden war. Und was Sie, liebe Gäste, vielleicht wieder nicht wundern wird: Dieses im Vergleich zu allen anderen Ergebnissen der Studie halbwegs zuverlässige wissenschaftliche Ergebnis wird in allen Zusammenfassungen und Zitierungen dieser Studie durchweg unterschlagen.

Aber wen (außer mich) stört das schon ?

Mit Gruß, H.-R. Schmidt
17.2.2002

MTA Cooperative Group. (1999a). A 14-Month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1073-1086.
MTA Cooperative Group. (1999b). Moderators and mediators of treatment response for children with attention-deficit/hyperactivity disorder: the multimodal treatment study of children with attention-deficit hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1088-1096.

Kurz, aber gut!

Besonders häufig flippen Mütter aus bei Unordnung, Dreck, frechen Antworten, ständigen Unterbrechungen, Trödeln und Geschwisterstreitigkeiten. Legen Sie sich in diesen Fällen ein dickeres Fell zu. Ihr Kind benimmt sich vielleicht gerade wieder mal unmöglich, es ist aber trotzdem völlig normal.

Flippen Sie möglichst nicht aus bei Ungeschicklichkeiten, etwa wenn Ihr Kind versehentlich ein Glas umwirft oder mit vollem Tablett stolpert. Ich verlasse in solchen Fällen das Terrain oder schließe die Augen und bitte darum: »Gib mir Bescheid, wenn du das wieder in Ordnung gebracht hast.«

Fühlen Sie sich bloß nicht allein für die Harmonie in der Familie zuständig! Uberlassen Sie friedensstiftende Maßnahmen auch mal Ihrem Kind und Ihrem Partner.

Noch etwas: Nicht nur in den USA, auch hier zu Lande wächst die Zahl der Ritalin-Kinder rasant. Immer rascher kommt es zur Diagnose Hyperaktivität; dabei handelt es sich selten um kranke, sondern häufig einfach um ungezogene Kinder. Diese Möglichkeit sollte man in Betracht ziehen, bevor man seinem Kind Medikamente verschreiben lässt.

Neuerdings stilisieren manche Eltern ihren Nachwuchs auch zu so genannten »Indigo-Kindern": damit werden die »Kinder eines neuen Zeitalters« bezeichnet, die angeblich eine besondere, nämlich blaue Aura haben und die daher ein bisschen anders sind als andere Kinder.

Sie sind tatsächlich anders—allerdings auf Grund mangelnder Erziehung. Erheblich aggressiver, lauter, unruhiger, frecher, rücksichtloser und egoistischer. Da Indigo-Kinder jedoch angeblich besonders begabt und feinfühlig sein sollen, darf man es ihnen aber nicht übel nehmen, wenn sie ständig unangenehm auffallen

Bevor man solchem Unsinn aufsitzt, ist es vielleicht doch besser, es mit einem energischen »Damit ist jetzt Schluss!« zu versuchen, wenn das Kind gerade wieder Mist gebaut hat. Das vertragen auch »besonders begabte und feinfühlige« Kinder.

(Aus: Xenia Frenkel: Eltern for family 3/2002, S. 89 ff.)

MfG Dörte
18.2.2002

HÜTHER AM TELEFON...

Liebe Gäste,
in der Rubrik ZEITZEUGEN möchte ich Ihnen in
lockeren Abständen speziell für unser Thema ADS interessante ZeitgenossInnen vorstellen. Natürlich alles Menschen, die nicht den üblichen ADS-mainstream vertreten. Den Anfang macht

Ein sehr interessanter Pädagoge

Karl Gebauer ist Rektor der Leineberg-Grundschule in Göttingen. Er leitet regelmäßig Fortbildungsseminare und ist Verfasser zahlreicher Fachartikel zum Thema Pädagogik und Erziehung. Zusammen mit Gerald Hüther hat er das Buch "Kinder brauchen Wurzeln" herausgegeben.

Immer mehr Lehrerinnen und Lehrer klagen über die hohe Belastung durch ihre tägliche Arbeit. Hinter diesen Klagen über Erschöpfung, Resignation, Nervosität und schwindende Motivation verbirgt sich sehr Unterschiedliches. Dennoch gibt es einen Stressfaktor, der deutlich aus dem Meer der Möglichkeiten herausragt.

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