Keine Klarheit über ADHS-Ursache
Widersprüchliche Datenlage zu ADHS und Dopamin

Die letzten 10 Jahre galt ziemlich unumstritten, dass eine erhöhte Dopamintransporterdichte (DAT) im Gehirn von ADHSlern die biologische Ursache dieser angeblichen Krankheit sei. Dougherty u.a. hatten 1999 in einer Studie mit 6 ADHS-Patienten eine um 70 % erhöhte Transporterdichte gefunden (Dougherty 1999). Einige weitere Studien konnten dies später mit anderen Methoden teilweise bestätigen (Krause 2000). Die Dopamintransporter sorgen dafür, dass der Botenstoff Dopamin aus dem synaptischen Spalt zwischen zwei Nervenzellen immer wieder zurückgeholt wird. Wenn DAT also erhöht sei, werde zuviel Dopamin zurücktransportiert, sodass im synaptischen Spalt ein dauernder Dopaminmangel herrscht, nahm man an. ADHS also als eine Dopaminmangelkrankheit. Auch Hüther und Bonney sehen 2002 noch eine Bestätigung dieser Theorie der erhöhten Transporterdichte, folgern daraus aber nicht einen Dopaminmangel, sondern vielmehr einen Überschuss (Hüther 2002).

Die Dopaminmangel-Theorie ist derzeit immer noch am populärsten und liegt anderen ADHS-Theorien mal mehr, mal weniger zugrunde. Ein solcher Dopaminmangel bei ADHS wurde bis heute aber nirgends nachgewiesen. Der französische Forscher Francois Gonon vom Nationalen Forschungsinstitut der Universität Bordeaux hat in einer aktuellen Studie diese Theorie kritisch untersucht und sagt im Abstract dazu Folgendes:

Psychostimulanzien erhöhen das extrazelluläre Dopamin, wobei zahlreiche Überblicksstudien behaupten, sie würden dadurch einen genetisch bedingten Dopaminmangel ausgleichen. Diese sog. Dopaminmangel-Theorie basiert aber auf einer zu stark vereinfachenden Dopamin-Belohnungstheorie. Ich stelle die Richtigkeit dieser Theorie für ADHS in Frage und betone die Schwäche der bisherigen neurochemischen, genetischen, neuropharmakologischen und bildgebenden Befunde, die diese Theorie belegen sollen. Als Resultat stelle ich heraus, dass man diese Theorie nicht mehr in den Vordergrund einer Behandlungsbegründung von ADHS mit Psychostimulanzien rücken sollte (Gonon 2009).

Auch die Sache mit der erhöhten Transporterdichte hat sich in letzter Zeit in weiteren Studien nicht bestätigen lassen. Bisherige Studien krankten oft daran, dass nicht klar war, ob die gefundenen Hirnveränderungen nicht etwa nur die Folge von früherer Medikation waren. Volkow u.a. fanden in einer neueren Studie mit nie medizierten ADHS-Patienten, die sie mit Gesunden verglichen, denn auch keinerlei Hinweis auf eine solche erhöhte Transporterdichte. Ganz im Gegenteil zeigte sich überraschenderweise ein umgekehrter Trend: die Gesunden hatten dichtere Dopamintransporter als die ADHSler (Volkow 2007). In einer Übersicht über 12 andere Studien verschiedener Forscher mit größeren Versuchsgruppen und verfeinerter Methodik zeigen Swanson und Volkow ein insgesamt widersprüchliches Bild: In 2 Studien zeigte sich eine Tendenz zu niedrigerer Transporterdichte bei ADHS, in einer weiteren eine sogar bedeutsam niedrigere, in 4 anderen kein Unterschied, und in 5 Studien eine Tendenz zum Anstieg, davon aber nur in einer einzigen (nämlich derjenigen von Dougherty aus 1999) ein starker. Die Mehrheit der Studien konnte also keine bedeutsam erhöhte Transporterdichte bei ADHS finden, wie sie Dougherty vor nunmehr 10 Jahren in seiner kleinen Studie ohne eine Kontrollgruppe und mit fraglicher früherer Medikationsfolge seiner Versuchspersonen gesehen hatte. Swanson und Volkow betrachten deshalb die Theorie der erhöhten Transporterdichte bei ADHS als überholt und wundern sich, dass sie nach wie vor in der Literatur als belegt hingestellt wird. Sie sehen stattdessen die Theorie bestätigt, derzufolge Stimulanzien bloße Dopamin-Agonisten sind, also Substanzen, die die Wirkung von Dopamin im Gehirn lediglich nachmachen, ohne dass irgendeine Anomalie im Gehirn vorliegt (Swanson u. Volkow 2009).

Trotz tausender Forschungsstudien ist also nach wie vor nicht bekannt, welche Transmitterverhältnisse bei angeblichen "ADHSlern" im Gehirn vorliegen sollen und welche diesbezügliche biologische Ursache "ADHS" haben könnte.


Literatur:

Dougherty, D.D., Bonab, A.A., Spencer, T.J., Rauch, S.L., Madras, B.K., Fischman, A.J.: Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet. 1999 Dec 18-25;354(9196):2132-3.
Gonon, F.: The dopaminergic hypothesis of attention-deficit/hyperactivity disorder needs re-examining. Trends Neurosci. 2009 Jan;32(1):2-8.
Hüther G. , Bonney, H.: Neues vom Zappelphilipp. Walter 2002.
Krause, K.-H., Dresel, St., Krause, J.: Neurobiologie der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung. Psycho 26, 2000
Swanson, J.M., Volkow, N.D.: Psychopharmacology: concepts and opinions about the use of stimulant medications. J Child Psychol Psychiatry. 2009 Jan; 50(1-2):180-93.
Volkow, N.D., Wang, G.J., Newcorn, J., Fowler, J.S., Telang, F., Solanto, M.V., Logan, J., Wong, C., Ma, Y., Swanson, J.M., Schulz, K., Pradhan, K.: Brain dopamine transporter levels in treatment and drug naïve adults with ADHD. Neuroimage. 2007 Feb 1;34(3):1182 90.